高尿酸血症在临床上常被分为三类，分别是尿酸生成过多型、尿酸排泄减少型和二者兼有的混合型。这种分类方法是完全基于肾尿酸排泄和尿酸清除的结果来判定的。
然而，人体三分之二的尿酸经尿液从肾排泄，剩下的三分之一经肾外排泄途径（主要是肠道）排出，肾是目前公认的尿酸的主要调节器官，肾脏尿酸的排泄主要受到重吸收和分泌的调节。
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既然我们可以通过促进肾脏的尿酸排泄来达到降酸的目的，那么是否也可通过促进肠道的尿酸排泄来降酸呢？
我们知道，当痛风和高尿酸血症患者出现严重的肾功能减退时，肠道尿酸的分解能力会代偿性增强，成为尿酸代谢的主要去路。也就是说，当肾脏担当了大部分尿酸的排泄时，肠道的尿酸代谢途径其实也是很有潜力的。
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基因组研究发现，有几个尿酸转运蛋白（位于组织细胞膜上的载体蛋白）参与了人体血尿酸水平的调节，其中包括ABCG2。研究表明，常见的引发ABCG2基因功能失调的基因型组合，是痛风的主要原因。而敲除ABCG2基因后的动物模型表现出了血尿酸升高、尿酸酸排泄减少、肠道尿酸排泄减少。这些研究提示，肠道参与了尿酸的排泄，肠道尿酸的排泄障碍可导致血尿酸的升高。
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2010年，日本学者对比了婴幼儿轮状病毒（引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一）感染和非轮状病毒感染引发的急性肠胃炎临床指标，发现轮状病毒感染的患儿平均血尿酸水平在420微摩尔每升，显著高于非轮状病毒感染患儿的330微摩尔每升。他们因此推断，轮状病毒感染的直接毒性作用导致消化道强烈损伤，引起了肠道尿酸排泄障碍，从而使血尿酸水平升高。
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尿酸是嘌呤代谢的终产物，食物中嘌呤的吸收主要是通过小肠顶端的核苷酸转运蛋白（代号CNT2）吸收入血，吸收入血的嘌呤可以在黄嘌呤氧化酶的作用下，在肝脏内快速降解成尿酸。根据这一机制，日本的研究人员研发出了能够精准抑制CNT2的药物，而且不影响嘌呤的正常代谢。动物实验结果显示，CNT2抑制药能够完全抑制猴子中食物诱发的高尿酸血症。CNT2抑制药可能成为未来痛风降尿酸治疗的新药靶点。
经肾外途径排泄的三分之一尿酸，大部分进入消化道后被肠道细菌酶解破坏，最后从粪便排出体外。由此可见，肠道细菌是分解尿酸的主要部位。高尿酸血症患者存在肠道菌群失调的现象，主要表现为乳酸杆菌和双歧杆菌数量减少。说明高尿酸血症可能与菌群失调、乳酸杆菌和双歧杆菌等有益菌减少有关。
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进一步的研究表明，乳酸杆菌和双歧杆菌均具有降低尿酸的作用，随着乳酸杆菌和双歧杆菌数量的减少，菌群的尿酸处理能力也随之下降，这可能是促进高尿酸血症发生的原因之一。
另外，肠道菌群和食物残渣作用后的产物也是炎症的主要促进因子。痛风患者肠道优势菌群发生改变，可能在原发性痛风的发展中发挥了重要作用。口服益生菌治疗尿酸代谢紊乱，作为治疗高尿酸血症的新方法，具有广泛的前景。
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综上所述
痛风和高尿酸血症患者通过积极保持肠道健康、适当补充益生菌等方法，可以促进尿酸的肠道排泄，从而达到降低血尿酸、防治痛风的目的。